Nature：為什么女性病菌更強？也許與B細胞“抗體工廠”有關

“女權”還是“**有別”這個爭論實是的話題，至今也難以顯然了有定論。然在化學物質免疫反應力方面，女性有時候是優于未成年的。B細胞膜作為“免疫反應反應化工廠”，能夠誘發免疫反應反應，實現化學物質的自我保護。比如接種抗生素就是借助這一組態使化學物質誘發保護性免疫反應反應，進而預防疫情、中風等狂犬病，并且女性人群的特性比未成年更好。也就是說免疫反應反應愈演愈烈的強弱由B細胞膜帶來的，那為什么才會有**差異呢？為了研究工作其普遍存在的組態，祁海教授研究工作團隊對雌鳥豚鼠的B細胞膜成年期現實生活同步進行量化。B細胞膜頗受到抗原激發、分化成細胞會膜后才會誘發免疫反應反應。而在這一現實生活里，B細胞膜能夠從**膜區遷移到亦非里心。遷移現實生活與多種特異性有關，如細胞內酶激素（CXCR5）、鞘氯醇-1-磷酸激素（S1PR2）、G細胞內偶聯激素（GPR183）等。研究工作斷定這些因子的解讀程度并很難區分開。但通過對GPCR后裔細胞內同步進行探測，斷定GPR174在初始B細胞膜和亦非里心B細胞膜大多有解讀。并且GPR174在雄性豚鼠里的解讀較雌性高。進一步研究工作結果顯然GPR174可以誘發雄鼠B細胞膜形成亦非里心和誘發細胞會膜的能力，而對雌鼠很難因素。通過GPR174激發野生豚鼠，雄鼠的亦非里心外觀上微小少于雌鼠；而敲除GPR174基因序列使雄鼠的亦非里心微小增大，但雌鼠不頗受其因素。并且在敲除CPR174后，雄鼠的肝細胞細胞會膜分解也有一定程度的趨于穩定。那么這一激素的底物又是哪種特異性呢？通過氣相量化，推測CCL21和CCL19這兩種細胞內酶可能是GPR174的底物，借助機械電子技術最終確定CCL21是CPR174的底物。CCL21屬于細胞內酶，能夠籌措酪氯酸的B細胞膜。從籌措特性來看，雄鼠B細胞膜籌措至遠離亦非里心的CCL21區域，其程度優于雌鼠一倍；CPR174缺失才會使雄鼠B細胞膜籌措程度減少一半，差不多野生型雌鼠的程度；而CPR174缺失的雌鼠B細胞膜籌措程度僅有少量減少。結果明確指出CPR174介導的B細胞膜向CCL21籌措程度可能是帶來免疫反應力區分開的原因之一。GPCR的趨化起到頗受G細胞內Gαi（Gαi-1，Gαi-2，Gαi-3）相反介導，而頗受Gα12和Gα13徑向介導。研究工作人員借助免疫反應共沉淀電子技術，斷定酪氯酸的B細胞膜里GPR174可以與Gα13愈演愈烈微小細胞內質相互起到，與Gαi-1和Gαi-2也有少量的混合。在CCL21的激發之下，GPR174與Gα13，Gαi-1和Gαi-2這三種G細胞內的混合大多有顯著增強。在區分開方面，雄鼠B細胞膜里GPR174-Gαi彼此間的相互起到要微小優于雌性，GPR174-Gα13相互起到則很難區分開，明確指出CCL21所可借的GPR174-Gαi相互起到不具區分開。總之，研究工作人員以豚鼠為研究工作對象，借助多種免疫反應反應探測電子技術，斷定CCL21的新激素GPR174可以介導雄鼠的B細胞膜定位和誘發亦非里心成年期，對雌鼠卻不起起到，進而明確指出EVA免疫反應力區分開的內在形成組態，為增強抗生素接種特性以及致病反應疾病的療程提供新思路，以及潛在的新靶點。類似出處：Ruozhu Zhao, Xin Chen, Weiwei Ma, et.al. A GPR174–CCL21 module imparts sexual dimorphism to humoral immunity. Nature 25 December 2019